●白血球の構成
　
・白血球は、骨髄で幹細胞から作られる。
　
○単球
・血液から組織内に移動するとマクロファージ、樹状細胞に変化。
　○マクロファージ：食作用（抱き込みと消化）
　○樹状細胞：Tリンパ球を動かす抗原提示
○顆粒球
　○好中球：細菌類の捕食・殺菌
　○好酸球：寄生虫や虫卵を傷害、アレルギー反応の発生、抑制
　○好塩基球：アレルギー反応の発生
○リンパ球
　○B細胞：骨髄(bone marrow)で分化成熟。ヘルパーT細胞の指令で、抗体を作る。
　○T細胞：胸腺（thymus）で分化成熟
　　○ヘルパーT細胞：獲得免疫系全体を調節
　　○キラーT細胞：外敵に侵入された細胞を外敵ごと殺す
　　○制御性T細胞：免疫応答の抑制的制御（免疫寛容）を司る
　
●マクロファージと顆粒球
　
・血液中の存在比率
マクロファージ：顆粒球：リンパ球＝5:60:35
　
○マクロファージ
・脳に存在する場合はグリア細胞、肝臓に存在するものはクッパー細胞と呼ばれる
　
○顆粒球
・マクロファージの持つ貪喰能を強化させるように進化
・リゾチーム、グランザイム（アポトーシスに関連）などの分解酵素を含む。
・細菌などの異物を分解時に多量の活性酸素を使用。
・細菌排除時に化膿性の炎症を起こすが、免疫は成立しない。
　
○好中球
・ふだんは血管の中を循環している。
・数が多く、強い殺菌力を持っているので、働きだすとマクロファージより強力。
・寿命は２～３日と短い。
　
●リンパ球（T細胞、B細胞）
　
・ウィルス、リケッチアなどの微生物、自身とは異種のタンパク質、花粉、細菌毒素などの小さな異物を処理する
・外部からの異物（抗原）が侵入するまでは休眠状態にあるが、抗原侵入によって活性化され、細胞分裂を開始して数を増やす。
・リンパ球によって起こる炎症反応は、化膿を伴わない炎症反応で、顆粒球による炎症反応とは、視覚的にも明らかに異なる。
　
※参考資料『室伏きみ子(2005)ストレスの生物学　オーム社』

●自然免疫系
　
・常に体内に存在して防御にあたっている防御機構。
　
○リゾチーム
・細菌の細胞壁を分解する酵素で、侵入してくる細菌を破壊
　
○インターフェロン（IFN）
・抗ウィルス作用や抗腫瘍作用をもつ糖タンパク質で、NK細胞やマクロファージを活性化する作用も持つ
　
○ナチュラルキラー細胞（NK細胞）
・白血球の一種で、ウィルスが細胞に感染するとその細胞を見つけて殺してしまう。
・体内で生じたガン細胞もNK細胞によって見つけ出され殺されてしまう。
　
○マクロファージ（大喰細胞）
・侵入した細菌やカビ、原虫などを食べてしまう細胞
　
●獲得免疫系
　
・細菌、ウィルス、真菌、細菌が出す毒素、細菌が死んで漏れだす毒素などの抗原の刺激を受けてはじめて獲得される免疫を獲得免疫。
　
○体液性免疫
・侵入者（主に細菌）に対する抗体を作って対応
　
○細胞性免疫
・侵入者（主にウィルス）をキラーT細胞と呼ばれる細胞が攻撃して排除
　
※参考資料『室伏きみ子(2005)ストレスの生物学　オーム社』

●食細胞とは？
　
・動物体内で組織間隙を遊走し、食作用をもつ細胞の総称。
・細胞性免疫を担い、外来の微生物などの異物を呑み込み、破壊する。
・マクロファージ（大食細胞）および単球、好中球、樹状細胞（ランゲルハンス細胞）
　
●食細胞とサイトカイン
　
○自然免疫と食細胞
・病原菌を食べてやっつける食細胞の働きを自然免疫と呼ぶ。
・食細胞が病原体を食べると食細胞は活性化する。
→様々な警報物質（サイトカイン）を出す。
※サイトカイン：細胞間で情報を伝え合う情報伝達物質の事。
　
○サイトカイン
・サイトカインには、インターロイキン（IL）、インターフェロン（IFN）、TNF、ケモカインなどのグループがある。
・サイトカインの作用としては、周囲の仲間を活性化したり、体中の細胞に臨戦態勢を命じたり、様々。
・ケモカインは、応援部隊を呼び寄せる作用を持つ。
・ケモカイン以外のサイトカインは主として周囲の食細胞の活性化を促す。それからケモケインで呼び寄せた免疫細胞が血管から抜け出せるようにするため血管壁をゆるめる作用がある。
・サイトカインの作用によって病原体が侵入した現場には、まずは食細胞がぞくぞくと応援にかけつけて活性化する。この状況を"炎症"という。
・まっさきに応援に駆けつける食細胞は好中球で、マクロファージは少し遅れて駆けつける。
　
※参考資料『審良静男,黒崎知博(2014)新しい免疫入門 講談社』

●食細胞の病原体認識
　
・食細胞は病原体を感知するセンサーとも言える受容体を持っていて、食べた相手が病原体かそうでないかを認識している。
　
・以下に示すTLR、RLR、CLR、NLRなどはパターン認識受容体と総称されている。
各病原体を細かく見ているわけではなく、病原体に共通するパターンを認識している。
　以下の受容体は分布の濃淡の差はあるが、食細胞だけでなく、ほぼ全身の細胞に存在している。
　
○TLR（Toll Like Receptor：トル様受容体）　病原体を感知するセンサー
　
・特定の物質が受容体に結合するとそれが刺激となって細胞内でシグナルが伝わり、細胞が反応を起こす。受容体に結合する特定の物質をリガンドという。
・TLRは食細胞の細胞膜に分布するものとエンドソーム（細胞内小胞）膜に分布するものがある。
・食細胞は相手かまわずなんでも食べてしまうが、病原体を食べた場合はTLRで認識して活性化し、サイトカインを出す。
　
○そのほかの受容体
　
・RLR（RIG-I Like Receptor：リグアイ様受容体）
細胞質中に存在。ウィルスのRNAを認識。
　
・CLR（C-type Lectin Receptor：Cタイプレクチン受容体）
細胞膜に存在。真菌（カビ）の細胞壁を構成する糖鎖を認識。
　
・NLR（NOD Like Receptor：NOD様受容体）
細胞質中に存在。細菌やウィルスの成分を認識。
　
・cGAS　受容体でなく酵素
細胞質中に存在。細菌やDNAウィルスのDNAを認識。
　
※参考資料『審良静男,黒崎知博(2014)新しい免疫入門 講談社』

●樹状細胞、ヘルパーT細胞、キラーT細胞、B細胞と獲得免疫の概要
　
○樹状細胞：抗原提示細胞として機能
・自分が取り込んだ抗原を、ヘルパーT細胞、キラーT細胞に伝える役割を持つ。
　
○ヘルパーT細胞：獲得免疫系全体を調節
・樹状細胞からのサイトカインや抗原提示とマッチして抗原に特異的なT細胞が活性化。
・活性化ヘルパーT細胞はサイトカインを放出して他の免疫細胞に知らせる。
・キラーT細胞を増殖させ、感染部位に向わせる。
・該当のB細胞を活性化させ、抗体を産生させる。
　
○キラーT細胞：外敵に侵入された細胞を外敵ごと殺す
ナイーブキラーT細胞←樹状細胞、活性化ヘルパーT細胞
→活性化キラーT細胞
→増殖して、感染部位に移動
→感染した細胞を認識し、細胞ごと殺す。
　
○B細胞：ヘルパーT細胞の指令で抗体を作る
ナイーブB細胞←抗原
→ナイーブB細胞が抗原提示
→抗原提示ナイーブB細胞←活性化ヘルパーT細胞
→活性化B細胞
→プラズマ細胞になり抗体産生
→抗体と抗原が結合して凝集。
→キラーT細胞が上記凝集体を処理。
　

①外敵が侵入
②マクロファージが外敵の性質を識別
→それに対応するサイトカインを放出（抗原提示）
③サイトカインが血流に乗って運ばれ、リンパ球や顆粒球に働きかける。
④［細菌の場合］顆粒球が炎症部位に動員される。
④'［ウィルスの場合］ヘルパーT細胞がサイトカインの指令を受け取る。
　
⑤ヘルパーT細胞が増殖を開始
→外敵の侵入を他の免疫細胞に知らせるためにサイトカイン（インターロイキンⅠ）を分泌。
⑥他のマクロファージがIL-Ⅰに出会うと感染場所に集まって外敵を攻撃。
→別のサイトカイン（IL-Ⅱ）を分泌し、ヘルパーT細胞をさらに活性化。
→さらにマクロファージが感染部位に集まる。
⑦ヘルパーT細胞はリンパ節に移動。
→待機しているキラーT細胞の中から抗原に対応できる細胞を探し出し、眠っている細胞を増殖させる。
⑧増殖したキラーT細胞は、感染部位に移動して結合し、感染細胞ごと外敵を殺す。
　
⑦'ヘルパーT細胞は、リンパ節で休んでいるB細胞に外敵の侵入を知らせる。
⑧'マクロファージによって提示された情報に対応できるB細胞のみが活性化され、抗体を作る事ができる状態（形質細胞）へと分化
→分裂して数を増やし、大量の抗体を産生。
⑨'抗体は、外敵（抗原）と結合し、それを凝集させて働きを抑制。
→その凝集体は、キラーT細胞によって殺されて処理される。
　
⑩リンパ球と抗原との戦いが済むと、マクロファージによって残骸を消化
⑪外敵を退治した後、メモリーT細胞、メモリーB細胞が生体内に残され、外敵の情報を記憶する。
　最初の侵入から抗体が作られるまでに約3日かかるが、２度目の侵入では大幅に時間が短縮される。
　
※参考資料『室伏きみ子(2005)ストレスの生物学　オーム社』

●樹状細胞の概要
　
・樹状細胞のもともとの姿はマクロファージとそれほど変わらないが、活性化後は表面にケモカインと反応する新たな受容体が出てきて"樹状"に姿を変える。
　
・基本的には食細胞としてマクロファージや好中球と同様の働きをしており、パターン認識受容体で病原体を大づかみに認識できる。
　
・さらに"抗体提示"能力が著しく高く、免疫の司令塔としての役割も果たす。
　
○リンパ節、リンパ管
・リンパ節は、リンパ管の関所のようなところで、多くの免疫細胞が集まる重要な場所。
・リンパ管は、末梢の毛細血管から漏れ出した組織液の回収器官。
・リンパ管を流れるリンパ液は末端から心臓に向かう一方通行。
・リンパ節にはマクロファージがいて、自己細胞の死骸や老廃物、病原体を食べるなどしていて、リンパ液のろ過装置になっている。
　
●樹状細胞の作用
　
①樹状細胞が病原体を食べ、リンパ節に移動
　
・末梢で病原体を食べる
→TLRなどのパターン認識受容体で病原体を感知
→活性化
→もよりのリンパ節に移動
　
②抗原提示
　
・抗原を取り込んだ樹状細胞は、細胞内の酵素の力で、ペプチドと呼ばれる断片にまで分解する。
→一部のペプチドはMHCクラスⅡという分子と結合して、細胞の表面に"お皿"のように提示される。
　
・MHCクラスⅡ分子の"お皿"の上には病原体由来のペプチドだけではなく、自己細胞由来のペプチドも載せている。自己細胞の死骸のみを食べた場合は活性化はされていない。
　
・活性化する前の樹状細胞の表面では、お皿（MHCクラスⅡ+ペプチド）がリサイクルされていて、新しいお皿が内部から上がってくるとそれまで提示されていたお皿が内部に回収されていく。
　活性化するとリサイクルは中止され、樹状の突起をめいっぱい出して表面積を広げ、できるだけたくさんのお皿を提示しようとする。
　
・活性化した樹状細胞の寿命は数日で、何かを食べる事も一切やめ、抗原提示のためにリンパ節に移動する。
　
・マクロファージも抗原提示能力はあるが、樹状細胞と比べてその能力が低い。リンパ節への移動もほどんどできない。
　
※参考資料『審良静男,黒崎知博(2014)新しい免疫入門 講談社』

●ナイーブT細胞
　
・T細胞（Tリンパ球）は骨髄で未熟型が作られ、胸腺に移動して成熟し、ナイーブT細胞となって全身のリンパ節を巡回する。
・T細胞は表面にCD4という分子を出しているヘルパーT細胞、CD8を出しているキラーT細胞がある。
・抗原に出会ったことがないものをナイーブT細胞という。
　
●ナイーブヘルパーT細胞とT細胞抗原認識受容体
　
・ナイーブヘルパーT細胞はその表面に、T細胞抗原認識受容体と呼ばれる受容体を持っている。
　
・T細胞抗原認識受容体は、ほとんどのナイーブヘルパーT細胞で異なる形状をしていて、その種類は全部で1000億以上もあるといわれている。
　一方、同じ形状のT細胞抗原認識受容体を持つナイーブヘルパーT細胞は数えるほどしかなく、全身で100個程度とも言われる。
　
・一つのナイーブヘルパーT細胞の表面には一種類のT細胞抗原認識受容体しか発現せず、たくさんあってもみな同じ形状。
　
・T細胞抗原認識受容体の形状は1000億種類以上あるので、樹状細胞がどのような病原体を食べて抗原提示したとしても、お皿（MHCクラスⅡ+抗原ペプチド）とマッチングする可能性が高い。
　一方、樹状細胞のお皿が自己細胞由来の場合は、それとマッチングするナイーブヘルパーT細胞はほどんどない。
　
●ナイーブヘルパーT細胞の活性化
　
・下記３条件がそろって活性化する。
①T細胞抗原認識受容体と樹状細胞のお皿がマッチ。
②樹状細胞のCD80/86とナイーブヘルパーT細胞のCD28の補助刺激分子が結合
③活性化した樹状細胞が放出しているサイトカインをナイーブT細胞があびる。
　
・ダブルチェック
上記①の獲得免疫の反応だけでは活性化せず、自然免疫のチェックの結果である②③の条件がそろわないと活性化しない。
　
・ある形状のナイーブヘルパーT細胞は全身で100個ぐらいしかなく、活性化した樹状細胞と遭遇するのが難しく思えるが、樹状細胞やナイーブヘルパーT細胞はリンパ管を通って体内を循環しているので、それによって遭遇する確率を増やしている。
　通常は、数日以内に遭遇する。目的のナイーブヘルパーT細胞に出会えなかった樹状細胞は死んでしまう。
　
●活性化したヘルパーT細胞
　
・活性化したヘルパーT細胞は増殖して、多くはリンパ節を出て末梢組織に向かう。
・一部はリンパ節に残る。一部は記憶ヘルパーT細胞になる。
・抗原はペプチド単位に分解されて抗原提示されているので、一つの抗原に対して複数のナイーブヘルパーT細胞が活性化されると1000倍とも一万倍とも言われる数になるまで増殖する。
　
●活性化したヘルパーT細胞が末梢に移動
　
・リンパ節からリンパ管を経て血流に乗った活性化ヘルパーT細胞は、病原体を食べて活性化した食細胞がいるあたりで血管から出る。（応援部隊を呼び寄せるケモカインの効果）
　
・病原体が侵入した現場では、病原体を食べて活性化したマクロファージがたくさんいる。
→活性化したマクロファージも抗原提示（MHCクラスⅡ+抗原ペプチド）していて、抗原とマッチした活性化ヘルパーT細胞によって、活性化したマクロファージはさらに活性化（受容体がマッチ、補助刺激分子の結合、サイトサイン）し、強力な消化能力と殺菌能力を手にする。
　
・活性化ヘルパーT細胞は、同時にほかのマクロファージにもサイトカインをあびせて非特異的に活性化する。
　
※参考資料『審良静男,黒崎知博(2014)新しい免疫入門 講談社』

●B細胞（Bリンパ球）
　
・骨髄で成熟
・B細胞は抗体の産生に関わる
　
●リンパ節、ナイーブB細胞、プラズマ細胞
　
①リンパ節には、侵入した細菌やウィルス、あるいはその死骸がリンパの流れに乗って絶えず流れ着く。
　
②待ち構えるナイーブB細胞は、表面のB細胞抗原認識受容体にマッチした抗原を食べる。
B細胞抗原認識受容体は、抗原そのものに対してマッチする以外は、T細胞の場合と同様。
　
③ナイーブB細胞が少し活性化して抗原提示
・抗原を構成するタンパク質を酵素の力でペプチドにまで分解し、MHCクラスⅡ分子に載せて細胞の表面に提示
　
④活性化ヘルパーT細胞によるB細胞の活性化
・樹状細胞によってリンパ節で活性化された活性化ヘルパーT細胞は、多数は末梢組織に向かうが、一部はリンパ節に残る。
・B細胞のお皿（MHCクラスⅡ+抗原ペプチド）と活性化ヘルパーT細胞のT細胞抗原認識受容体が結合して（マッチ、補助刺激分子、サイトカイン）B細胞が活性化。
　
⑤抗体産生、プラズマ細胞
・活性化したB細胞は、増殖して数を増やし、プラズマ細胞と呼ばれる抗体産生細胞になる。
・一部はプラズマ細胞にならずに記憶B細胞になる。
・プラズマ細胞になると、抗体はもはや細胞膜には発現せず、細胞内で大量に作られた抗体が細胞外に分泌される。
・一部のプラズマ細胞は骨髄に移動し、大量の抗体（IgG）を作って、体中に放出し始める。このとき、病原体の侵入から一週間以上経過している。
　
・プラズマ細胞は下記３タイプに分けられる。
　
a)低親和性IgM型プラズマ細胞、クラススイッチなし
・親和性成熟がおこっていないので、抗体の抗原に対する結合が弱い。
　
b)低親和性IgG型プラズマ細胞、クラススイッチあり
・抗体の物質名は免疫グロブリン（Ig）と呼び、B細胞の細胞膜に発現している抗体はIgM。
プラズマ細胞になってクラススイッチがおこり、IgGの抗体が産生される。
IgGの方がIgMより強力。
　
c)高親和性IgG型プラズマ細胞、クラススイッチあり
・親和性成熟によって抗原に対する抗体の結合力が強くなる。
　
○親和性成熟
　
・活性化B細胞は、増殖して数を増やすときに、B細胞抗原認識受容体の抗原結合部位に突然変異を起こす。
→突然変異はランダムに起こるので、変異の結果、抗原との結合力が強くなるとは限らない。
→リンパ節のFDC（濾胞樹状細胞）では、流れ着いた抗原を集めていて、活性化B細胞のB細胞抗原認識受容体の抗原結合部位の抗原に対する強度を判定する事ができる。
→FDCによってOKとされた活性化B細胞だけがプラズマ細胞になれる。
　
⑥抗体が抗原に反応
・細胞外に分泌された抗体の主力であるIgGの主な働きとして中和とオプソニン化がある。
　
a)中和
・細菌が撒き散らした毒素が抗体に結合すると無毒化される。最終的には、抗体が毒素に結合したものを食細胞が食べて処理する。
・抗体がウィルスに結合するとウィルスは細胞表面にうまく吸着できなくなり、細胞内にもぐりこむことができなくなる。最終的には、抗体がウィルスに結合したものを食細胞が食べて処理する。
　
b)オプソニン化
・IgGはY字型をしていて、Y字型の根元のFc領域には食細胞が表面に持っているFc受容体が結合するので、抗原にたくさんの抗体が結合すると、食細胞はたくさんの箇所で抗原と結合でき、食細胞は激しく抗原を食べることができる。
　
※参考資料『審良静男,黒崎知博(2014)新しい免疫入門 講談社』

●細胞傷害性T細胞（CTL、キラーT細胞）、ウィルスと細胞内寄生細菌
　
・抗体は細胞の中まで入り込めないので、細胞に感染したウィルスや細胞内に寄生するタイプの細菌（クラミジア、リケッチアなど）に対しては無力。
　細菌は普通、血液中や細胞をささえる組織のすきまなど細胞外で増殖する。
　ウィルスが別の細胞に移るために細胞外に出たときや、細胞に吸着できずに細胞外に漂っているときは抗体は有効だが、細胞内にもぐりこんでいる場合は抗体が通用しない。
　
・ウィルスや細胞内寄生細菌を排除するには、感染した細胞をまるごと処理する必要がある。
　
○MHCクラスⅠ分子
・MHCクラスⅡ分子は、樹状細胞のように抗原提示する細胞だけが持つお皿だが、MHCクラスⅠ分子は、すべての細胞が持つお皿。
・細胞質で自分のタンパク質が分解されてできたペプチドを載せる。（MHCクラスⅡの場合は、樹状細胞が食べたタンパク質の分解物）
・細胞内にウィルスが感染するとウィルス由来のペプチドがお皿に載る事になる。
・MHCクラスⅠ分子が提示する相手はナイーブキラーT細胞。
　
①樹状細胞、クロスプレゼンテーション
・樹状細胞は、MHCクラスⅡ分子による抗体提示ととともにMHCクラスⅠのお皿も持っている。
・MHCクラスⅠ分子は細胞でつくられたペプチドを載せる皿だが、樹状細胞の場合は、病原体などを食べたもの由来のペプチドもMHCクラスⅠ分子に載せる事ができる。
・ウィルスや細胞内寄生細菌は細胞の中に潜んでいるが、細胞外に浮遊しているものもいるし、感染細胞が壊れる事もあるので、それは樹状細胞の貪食の対象となる。
　
②ナイーブキラーT細胞の活性化
・ナイーブヘルパーT細胞の場合と同様にMHCクラスⅠ分子+ペプチドとT細胞抗原認識受容体によってナイーブキラーT細胞と樹状細胞が結合する。
・樹状細胞はMHCクラスⅡ分子のお皿もあるので同時に活性化ヘルパーT細胞が樹状細胞に結合していて、その活性化ヘルパーT細胞からサイトカインをあびてナイーブキラーT細胞が活性化する。
・ウィルスや細胞内寄生細菌が樹状細胞そのものに感染した場合は、感染の刺激によって樹状細胞が大量のサイトカインを出し、ナイーブキラーT細胞が活性化される（活性化ヘルパーT細胞なしに）。
　
・活性化したキラーT細胞は増殖して数を増やす。一部は記憶キラーT細胞になる。
　
③活性化キラーT細胞が感染部位に移動
・食細胞以外の全身の細胞がTLRなどのパターン認識受容体を持っているので、ウィルスや細胞内寄生細菌に感染した細胞が持つパターン認識受容体がウィルスや細胞内寄生細菌を認識し、サイトカインを放出する。
・サイトカインのうち、特にインターフェロンによって全身の細胞はウィルスに対して臨戦態勢となり、特にケモカインに誘導されて活性化キラーT細胞は感染部位にたどり着く。
　
④感染細胞を認識
・体中の細胞の表面にMHCクラスⅠの皿があって、感染した細胞のお皿にはウィルス由来のペプチドが載っている。
活性化キラーT細胞のT細胞抗原認識受容体によってマッチしたら結合する。
　
⑤活性化キラーT細胞が感染細胞を破壊
・下記二つの方法を使って感染細胞を破壊する。
a)特殊なタンパク質を放出して感染細胞に穴をあける。
→その穴から酵素を投入し、感染細胞にアポトーシスを誘導する。
b)感染細胞が出しているアポトーシスのスイッチを直接押す。
　
○ナチュラルキラー細胞
・MHCクラスⅠ分子を細胞表面に出させないようにする病原体もある。このような場合はキラーT細胞は対応できない。
　↓
NK細胞が処理する。
　
●３種類の活性化ヘルパーT細胞
　
①活性化１型ヘルパーT細胞
・主な削除対象：ウィルス、細胞内寄生細菌
・抹消組織に行って、抗原特異的（一部非特異的）にマクロファージをさらに活性化
・抗原特異的にB細胞を活性化し、IgGを放出させる。
・ナイーブキラーT細胞が活性化するのを助ける。
・最終的に食細胞や活性化キラーT細胞、NK細胞が中心となり病原体の排除にあたるので"細胞性免疫"と呼ばれる。
　
②活性化２型ヘルパーT細胞
・主な削除対象：寄生虫
・抗原特異的にB細胞を活性化し、IgGを放出させる。
・抗原特異的にB細胞を活性化し、IgEを放出させる。
・好酸球を活性化する。
・ほとんどの場面で抗体がかかわっており、抗体が体液中に溶け込んでいるので"液性免疫"と呼ばれる。
　
○IgE
・免疫細胞の一種であるマスト細胞（肥満細胞）の表面にIgEの根元の部分が結合。
→マスト細胞が活性化し、細胞内の顆粒内の物質（ヒスタミンなど）を一気に放出。
→これらの物質は、平滑筋を収縮させて蠕動運動を亢進させたり、血管透過性を高めて粘液を増量したりする。寄生虫の排除に効果。鼻や目の粘膜で働くのが花粉症。
※マスト細胞は、体中の粘膜組織などにいて、ヒスタミン、ロイコトリエンなど炎症を促進する分子や様々なタンパク質分解酵素を含む顆粒を細胞内に溜め込んでいる。
　
○好酸球
・寄生虫の排除を目的。
・様々な炎症物質を含む顆粒を溜め込んでいる。
・寄生虫に結合したIgEの根元部分を目印にして寄生虫に取り付き、活性化２型ヘルパーT細胞からのサイトカインをあびて、顆粒の中の物質を寄生虫に向けて放出する。
　
③活性化１７型ヘルパーT細胞
・主な削除対象：細胞外細菌、真菌（カビ）
・抹消組織に行ってサイトカインを放出し、ケモカインの発現を誘導して好中球を集積させる。
・活性化１７型ヘルパーT細胞のサイトカインは、腸管の上皮細胞にはたらいて、細菌に対する防御物質である抗菌ペプチドを腸管に向けて放出させる。
　
※参考資料『審良静男,黒崎知博(2014)新しい免疫入門 講談社』

※制御性T細胞と腸内細菌との関連については以下の記事参照。
腸内細菌とアレルギー、免疫、抗生物質との関係の”旧友仮説、制御性T細胞との関わり”

・樹状細胞が活性化して抗原提示する際、自己細胞由来のMHC分子のお皿に自己反応性のナイーブT細胞が結合できないように、制御性T細胞が結合している。
　
・制御性T細胞は、自己抗原に結合するだけでなく、免疫応答を抑制的にコントロールする働きを持っている。
　
・樹状細胞の表面には自己反応性の制御性T細胞が絶えず張り付き、樹状細胞の活性化と抑制のバランスをコントロールしている。
→樹状細胞が少しの病原体を食べるくらいでは制御性T細胞による抑制の方が勝り、ナイーブT細胞は活性化に至らない。
→病原体が増殖すると樹状細胞が病原体をたくさん食べて抗原ペプチドを大々的に提示し始めると表面の自己ペプチドは減り、制御性T細胞がはずれていく。
→樹状細胞の抑制が弱くなり、樹状細胞の活性化に向かい、ナイーブT細胞が活性化される。
　
※参考資料『審良静男,黒崎知博(2014)新しい免疫入門 講談社』

・抗原刺激により、ナイーブB細胞、ナイーブヘルパーT細胞、ナイーブキラーT細胞が抗原特異的に活性化され、増殖する。
→その際、多くの細胞はエフェクター細胞（はたらく細胞）として抗原に対する作用を行うが、増殖した細胞の一部は記憶細胞となる。
　
・抗原が排除されると、エフェクター細胞はやがてアポトーシスによって死んでしまうが、記憶細胞はそのまま生き続けて、次の抗原侵入に備える。
　
・同じ抗原が次に侵入したとき、これらの記憶細胞が抗原特異的に活性化される。
→すぐにエフェクター細胞に分化できる位置にあること、ものによってはエフェクター機能を発揮できること、ナイーブ細胞に比べて数が多いことなどから、二回目の反応は迅速かつパワフルに起こる。
　
※参考資料『審良静男,黒崎知博(2014)新しい免疫入門 講談社』